[摘要] 目的: 正确选择脂肪肝的药物及疗法。: 综述国内外有关。结果 :治疗脂肪肝首先要去除病因，调整饮食，药物仅起辅助治疗作用。结论: 临床医生要根据脂肪肝的病因和病情合理选用脂肪肝的药物治疗。
[关键词] 脂肪肝; 胆固醇; 三酰甘油 ;药物治疗
Drugs for treatment of fatty liver
[Abstract] objective: To select the suitable drugs and therapy for steatohepatitis. Method: Related literatures of national and overseas were summarized about drug therapies steatohepatitis. Result: Treatment for steatohepatitis must get rid of the etiological factors first and adjust diet intake.  drug therapies are only an auxiliary therapy. Conclusion: Doctors must select drug treatments for steatohepatitis reasonablely according to the etiological factor and state of steatohepatitis.
[Key words] steatohepatitis; cholesterol; triacylglycerol; drug treatment

　　肝脏是脂肪代谢的重要场所。当肝脏对脂肪合成能力增加和/或转运入血的能力下降时，脂类物质(主要为三酰甘油)在肝内蓄积过多，超过肝脏重量的5%，或在组织学上50%以上的肝实质脂肪化时，即为脂肪肝[1]。脂肪肝不是一个独立的疾病，而是由多种疾病和原因引起的肝脏脂肪性变。最常见原因为肥胖、酒精中毒、糖尿病；其次为营养失调、药物中毒、妊娠、遗传等。
　　随着我国人民物质生活的不断改善，我国脂肪肝的发病率逐年升高，已占到平均人口的10%，在肥胖、嗜洒和糖尿病人群中可高达50%～60%，其中约25%的患者发生肝纤维化，1.5%～8.0%的患者为肝硬化。因此，脂肪肝的防治对阻止慢性肝病进展和改善预后是十分重要的。

　1． 脂肪肝的发病机制
至今尚未明确，下列因素可能起一定的作用[2,3]。
　　1.1 脂肪代谢异常：①游离脂肪酸输送入肝增多；②肝合成游离脂肪酸或由碳水化合物合成三酰甘油增加；③脂肪酸在肝线粒体b氧化减少；④极低密度脂蛋白合成分泌减少，三酰甘油转运障碍。
　　1.2 激素的：雌激素、皮质醇、生长激素、胰高糖素、胰岛素及胰岛素样生长因子等，可能通过改变能量代谢来源而诱发脂肪肝形成。 
　　1.3 环境因素：饮食、营养状态、食物污染及肝炎病毒感染(主要是HCV)等因素与脂肪肝及其并发脂肪性肝炎、肝硬化有关。
　　1.4 遗传因素：无论是酒精性或非酒精性，都存在一定的遗传发病因素。ALD是多基因遗传性疾病，乙醇脱氢酶(ADH)、细胞色素P450 2E1(CYP2E1)或称微粒体乙醇氧化系(MEOS)、醛脱氢酶(ALDH)均有遗传多态性，当存在高活性ADH同功酶，高活性CYP2E1或低活性ALDH时，可致乙醛产生率增加而氧化率减退。
　　1.5 氧应激及脂质过氧化损伤：促氧化物增多和抗氧化物减少的氧应激，可致来自分子氧的游离基或反应性氧产生增加，反应性氧与多价不饱和脂肪酸起脂质过氧化反应生成过氧化脂质。 
　　1.6 免疫反应：新抗原表达、淋巴细胞表型改变、体液抗体及细胞因子出现与免疫反应有关。
　　1.7 肝筛改变：肝窦内皮细胞层呈筛孔状结构(即肝筛)，其对脂质代谢具有选择性，以维持肝脏结构的正常；肝筛结构和功能的变化可引起脂质代谢障碍导致脂肪肝、肝纤维化和肝硬化。
　　1.8 游离脂肪酸的作用：肝脏脂肪氧化磷酸化和脂肪酸的b氧化受损在脂肪性肝疾患的形成过程中起着关键作用。
　　1.9 缺氧和肝微循环障碍：长期严重的脂肪肝可因肝内代谢严重紊乱或者脂变的肝细胞压迫肝窦，引起肝细胞缺血坏死，从而诱发肝纤维化肝硬化。酒精性和非酒精性脂肪肝发生肝硬化的进程和机率不同，可能与两者引起肝微循环障碍及缺氧的程度不同有关。